- Katılım
- 1 Haz 2014
- Mesajlar
- 284
- Tepkime puanı
- 263
- Puanları
- 63
Poison curare or ricin, strychnine or potassium cyanide have become symbols of human crime due to their bad reputation. Even Pope Alexander VI believed that there was no better crime than poisoning. The poison leaves no traces, takes up little space and can begin to work after several hours or even years, which will remove any suspicion from the poisoner. It just so happened that a person can not always become a victim of malice, a wandering spider or a nut-sized jellyfish can poison him.
Magic beans
Ricin - deadly poison that can be obtained from castor seeds. It is a white powder, without much taste or smell, easily soluble in water. A dose the size of a single grain of rice is enough to kill an adult. The toxin acts by inactivating ribosomes and stopping the production of protein, which ultimately leads to death. Without cells producing protein, the key functions of the body are turned off - even survivors of poisoning often have consequences in the form of chronic liver and kidney diseases. This is a very unpleasant way of poisoning: within six hours, victims who receive a dose of ricin will show symptoms of severe vomiting and diarrhea, which can lead to severe dehydration. Then ricin infects cells of the vital organs of the gastrointestinal tract, passing through it, this leads to failure of the kidneys, liver and pancreas.
The hero of the series "Breaking Bad" Walt in the fourth season prepared ricin to poison another hero - Gustavo
Inhalation of ricin has a different effect, since ricin proteins interact with other parts of the body. When ricin is inhaled, decomposition of the lungs and then of the liver and kidneys occurs. The poisoned person develops a strong bloody cough, the lungs are filled with fluid, and ultimately he cannot breathe, which leads to death.
Injection also differs in action depending on where it was injected. But, as a rule, it leads to vomiting and flu-like symptoms, swelling around the injection site and, ultimately, to organ failure when the circulatory system spreads ricin throughout the body. Death by inhalation or injection usually occurs three to five monstrous, painful days after infection. A notorious case of ricin poisoning in the 20th century was the murder in London of Bulgarian dissident George Markov in 1978. The poison was introduced to him directly on the street with the help of a cunning mechanism hidden in an ordinary umbrella. There is no antidote to it, although you can survive if the dose is small enough.
Castor seeds
Studies of recent decades have led scientists to small shifts in finding an antidote , but experiments on mice have not yet demonstrated sufficiently high rates for the guaranteed effect of its use in humans.
Castor oil - a genus of annual plants or evergreen shrubs distributed throughout the world in tropical and subtropical climates. Castor oil is obtained from castor seeds by cold pressing.
Smile through tears
Strychnine - a powerful stimulator of the central nervous system, is a plant alkaloid contained in the seeds of a plant called nux vomica ( chillibuha - a tropical tree, otherwise called a vomit - “Hi-tech”). This plant is found in southern Asia (India, Sri Lanka and East Indies) and Australia. The poison is a white, bitter, odorless, crystalline powder that is poisoned both orally and by inhalation or mixing in saline and intravenous administration. Strychnine easily dissolves in boiling water, but because of the unusual bitterness it is not so easy to stay unnoticed.
Strychnine interferes with the proper functioning of amino acid neurotransmitters, mainly glycine, which controls nerve signals in the muscles. Under this control, nerve signals act as a “switch” of muscles. When it does not work properly, the muscles of the whole body experience severe and painful cramps (cramps). Even if at first it does not affect the person’s consciousness or thinking (except that the person is very excitable and experiences pain), in the end there is a tremendous muscle paresis, and the person stops breathing. The poison can stop breathing and cause convulsions from minor irritants.
Vomit nut
The first seizures from a lethal dose can appear after 20-30 minutes in the case of oral administration, with intranasal or intravenous everything will happen faster. The first symptom is irritability and increased anxiety, accompanied by vomiting and muscle contraction. Cramps last from 30 seconds to two minutes and take shape opistotonic position: the limbs are extended and the jaws are compressed. Patients may demonstrate risus sardonicus - muscle contractions of the face, causing a constant appearance of a sardonic smile. Uncontrolled muscle contraction can lead to tachycardia, hyperthermia, respiratory problems due to stiffness of the jaw and neck, as well as subsequent signs of rhabdomyolysis, hyperkalemia, renal failure and seizures. Seizures will worsen and can lead to death in less than an hour, depending on the size of the dose and other factors.
Treatment consists of decontamination of the drug, usually in the form of gastric lavage, if the poison is received orally, and receiving supportive medical care in a hospital setting. Supportive treatment includes intravenous injections - medicines for convulsions and cramps, as well as antipyretic drugs.
No less well-known curare poison can be obtained from a plant of the same genus as chilibuha - poisonous strychnos. Curare Is a mixture of strychnine and brucin, a nervous system pathogen. The mechanism of action of the poison is to to block nicotinic acetylcholine receptors. To poison curare, it is enough that the poison enters the bloodstream even through the smallest scratch. But orally poison is completely harmless. Native South Americans use curare to hunt wild animals. Their prey either dies of suffocation due to respiratory paralysis, or becomes so paralyzed that it can be traced.
A frog that should not be kissed
Batrachotoxin - non-protein poison from the group of steroid alkaloids. It is a crystalline substance, insoluble in water. He was first highlighted from the skin of poisonous poison frogs (genus Phyllobates) from the rain forests of western Columbia, the content of these substances in two species of birds of New Guinea - blue-caped ifrit and thrush flycatcher was further confirmed. Neurotoxin contains Choresine pulchra beetles, which can be found in the diet of all three animals. Most likely, they “deliver” poison - in the laboratory, frogs gradually lose their toxicity due to the absence of insects in the diet that allow them to produce poison.
The frog is a terrible listolaz - its skin contains deadly poison batrachotoxin
Contact with batrachotoxin causes numbness in human tissues. The poison destroys the sodium channels in the nerve and muscle cells, thereby affecting the electrical signals transmitted throughout the body, paralyzes the limbs and respiratory system and causes extrasystole, arrhythmia, heart failure and, as a result, death.
This property of the poison is significantly helps scientists in research on the principles of sodium channels. In the future, batrachotoxin could be used as an active ingredient in painkillers. When combined with scorpion venom, the toxicity of the poison increases 12 times.
Sodium channel - a membrane protein that conducts Li, Na and proton ions, it plays a huge role in maintaining the body’s water-salt balance. Among the voltage-gated sodium channels, there are already more than nine subtypes that are distinguished by different sensitivity to the action of blockers, which are synthesized and widely used in medicine for blocking the fast voltage-gated sodium channels of a substance called anesthetics (novocaine, dicain, lidocaine and others).
Inedible dish
There are thousands of species of mushrooms, but only 50 to 100 of them are toxic to humans. 95% of deaths from eating mushrooms worldwide are due to fungi of the species Amanita (the genus Amanita). Poisoning occurs mainly in a natural way - out of human stupidity or ignorance: people eat poisonous mushrooms as food, taking them for edible ones.
Amatoxins already at a concentration of 8–10 mol / L suppress DNA transcription, completely blocking the biosynthesis of liver proteins, and this leads to the death (necrosis) of most of its cells. This poison is thermostable, that is, its use is dangerous both in raw and boiled form. The onset of liver failure occurs within 48 hours after eating mushrooms.
Liver of the deceased from mushroom poisoning
Later (more than six hours after ingestion), due to the second component in some of these fungi, phallotoxin, vomiting and foamy diarrhea begin, which is sometimes a favorable factor for a possible recovery.
In the second stage of poisoning, the patient is temporarily restored, the symptoms of gastrointestinal tract disorders disappear, but the liver continues to collapse. As a result of a violation of the biosynthesis of protein, phospholipids, glycogen, necrosis and fatty degeneration of the liver develop. This stage can last two to three days and is characterized by an increase in bilirubin, the development of coagulopathy and, ultimately, hepatic encephalopathy.
In the third stage, both liver and kidney function are impaired. In this case, death occurs in three to seven days. Although the effect of amatoxins probably begins within half an hour after eating dangerous mushrooms, cell decay occurs within two to three days after poisoning. Particular amatoxin mushroom antidotes no, treatment is manifested mainly by supportive therapy.
Dangerous waterfowl
Tetrodotoxin - a powerful neurotoxin that is found in some species of fish and animals - blue-ringed octopus, Pacific mollusks and frogs. It is believed that tetrodotoxin is produced by marine bacteria that live in symbiosis with these creatures. In puffer fish, the maximum concentration of tetrodoxin is concentrated in the liver and skin. “Pulp” is usually free of toxins. Nevertheless, in well-cut fillet of some fish, for example, Yongeichthys nebulosis, poison was also found. Tetrodotoxin is thermostable and, therefore, remains in the tissues of fish after its preparation. therefore use Eating fish containing tetrodotoxin, such as puffer fish and hedgehog fish, can be dangerous.
The principle of operation of tetrodoxin is similar to the mechanism of action of batrachotoxin - it blocks sodium channels. Through intact skin substances do not penetrate. The danger is the ingress of toxins on wound surfaces, as well as the consumption of water and food contaminated with poisons.
LD50 (lethal dose, 50%) - the amount required to destroy 50% of the control (test) group, the toxicity rating of the poison, which is indicated per kilogram of weight. On this scale, for example, cyanide values of about 6 mg / kg. For comparison, the LD50 of tetrodoxotine is about 300 μg / kg when taken orally and only 10 μg / kg when administered.
In humans, the lethal dose of tetrodotoxin is from 1 to 2 mg, and the minimum dose necessary for the manifestation of symptoms is estimated at 0.2 mg. The onset of symptoms of tetrodotoxin intoxication usually occurs 10–45 minutes after ingestion, but poisoning can be delayed by three hours. The first signs are numbness of the face and limbs, severe dizziness may appear. Concomitant symptoms include nausea, vomiting, diarrhea, and acute pain in the stomach. Then there are respiratory symptoms - rapid breathing. Pressure drops, heart rate becomes irregular, cramps occur. In most cases, patients are fully conscious until death, which usually occurs within the first six hours after poisoning from respiratory muscle paralysis and asphyxiation.
All people are subject to tetrodotoxin poisoning. There are currently no known antidotes to tetrodotoxin.
Puffer fish
Saxitoxin acts almost the same as tetrodoxin. This is also a non-proteinaceous toxic substance isolated from the tissues of the marine mollusk Saxidomus, it is also called paralytic mollusk. In fact, the mollusks themselves do not produce poison, it enters their body with food - the unicellular genus Gonyaulax catenella. For the animals themselves, the toxin poses no danger. But these shells are considered edible and often find themselves in a bowl in humans. Saxitoxin poisoning is also often associated with flowering ponds - poison was discovered and in blue-green algae. Symptoms of saxitoxin poisoning are similar to tetradoxin intoxication. If swallowed, a fatal dose is considered 0.25 mg / kg.
Maytotoxin one of the deadliest marine poisons, it has a lethal dose of ~ 0,0002 mg / kg. Developed by the simplest Gambierdiscus toxicus, a variety of marine plankton, the poison has a very complex structure, making it extremely difficult to synthesize even aces scientists in the laboratory.
Marine plankton is the food for many fish, because maytotoxin poses a real threat to humans, as it remains in the tissues of marine habitats for a long time.
Symptoms of poisoning can occur almost immediately or within the first 24 hours after poisoning. External manifestations begin with profuse vomiting, after 10-18 hours, headache, myalgia and loss of tendon reflexes follow. After 24 hours manifest numbness of the whole body, complete or partial loss of sensation of the limbs and severe itching. These symptoms gradually develop over the next two to five days, along with temperature spikes. Maytotoxin manifests itself as a cardiotoxin, it increases the flow of calcium ions through the membrane of the heart muscle, causing heart failure, which leads to death.
There is no antidote against maytotoxin.
Puffer fish and blue-ringed octopus included in the ranking of the deadliest inhabitants of the sea. Together with them no less dangerous, but less lethal can be called lionfish (zebra fish) . The poisonous spikes of this seemingly beautiful reef fish are hidden in the fins. Poisoning with a complex composition of lionfish poison is very difficult: it is accompanied by convulsions, a violation of the heart, it happens that gangrene develops at the puncture site. In theory, a zebra fish can kill a person, but such cases have not been documented in any of the places where it lives.
Unlike lionfish, jellyfish ikuranzhi It does not attract attention at all, and therefore poisoning it with poison poses a great threat. This very small jellyfish with a dome diameter of only 2-3 cm furrows the coast of Australia, dragging meter-long deadly tentacles along it, along the entire length of which there are stinging stinging cells. The "bite" itself is completely painless. The first symptoms occur only after 30-60 minutes. A stung person experiences severe muscle pain, nausea and dizziness, and a sharp headache. With severe burns, pulmonary edema is possible. This effect has been called ikurangi syndrome. The jellyfish venom has not been studied well enough to create an effective antidote. Moreover, the venom from stinging cells on the dome of ikuranzhi is different from the venom of tentacles. Therefore, the only therapy against poison is to maintain the victim's life and accelerate the withdrawal of the poison in a natural way.
Not a doll, but a weapon
Diamphotoxin - poison from hemolymph larvae and pupae of beetles of the genus Diamphidia. They lay eggs on the stems of shrubs of the genus Commiphora, commonly known as frankincense and myrrh. Then the females cover their eggs with their own excrement, which hardens, turning into protective armor. After hatching, the larvae burrow to a meter depth, where they make a cocoon of sand and can lie there for several years before completing the transformation into the next phase of development. Bushman hunters look for these larvae in the ground in order to squeeze out a hemolymph saturated with poison and grease the arrow surface (not the tip) with poison for hunting.
Larva of diamphidia
As first symptoms numbness of the victims with diamphotoxin begins to numb the limbs, and it becomes difficult for them to breathe, which develops into cyanosis (cyanosis of the skin - HiTech) and respiratory arrest. Diamphotoxin increases the permeability of cell membranes in red blood cells. This does not affect the normal flow of ions between cells, but allows all small ions to easily pass through cell membranes, which mortally violates their level in the cells. Although diamphotoxin does not have a neurotoxic effect, its hemolytic effect is lethal, as it can reduce hemoglobin levels by as much as 75%. Large mammals hunted this way slowly die even from a small injection of poison.
The victim of diamphotoxin dies long and painfully, the hemoglobin expelled from the body is filtered by the kidneys and excreted naturally. Bushmen are looking for a dying victim in the wake - the withdrawal of hemoglobin gives the urine an almost black color. The lethal dose of this poison is 0.000025 mg / kg.
Deadly snail
Snail geographic cone lives in the tropical Pacific. She hunts in two ways: releases toxins into the water or bites her teeth, poisoning with poison. Conotoxin , the venom of the geographic cone, has a complex composition and includes up to 50 peptides and amino acids, moreover, each snail subspecies has these specific and different effects on the nervous system of the victims. The toxins of most cones cause only a sharp deterioration in well-being and pain, and only several types of poisons - textile, marble, striped - are absolutely deadly. The poison of these species acts as an anesthetic, so after a bite a person does not feel pain, but paralysis and death occur very quickly - within five minutes. For this, conotoxin is sometimes called the “venom of a smoked cigarette”, meaning that after a bite a person has only one puff of time left. Every year, more than a dozen divers die in the world when they try to raise a beautiful cone from the bottom.
In the snail's poison, with which it poisons the water around it, there is a unique insulin. During trials, a synthetic version of the hormone - made from shorter protein chains than regular insulin - lowered blood sugar levels in adult zebrafish. Insulin is only part of the poisonous mixture known as "Full nirvana" . This poison allows the snail to hunt entire schools of fish, sending them into hypoglycemic shock - a condition caused by a sharp decrease in blood sugar. There is no antidote to it, as it contains a mixture of nerve agents. But there are pluses - from the poison of these mollusks already component selected which, in ultra-low doses, perfectly anesthetizes, but is not addictive like morphine.
Legendary poisoner
Cantharidin - poison of non-protein nature, which is found in nature in hemolymph among representatives of the family of bugs-buzzers, in particular, in the aphrodite flies, notorious for its properties. In its pure form, poison is a brown or black powder or thin plates resembling scales. In antiquity, it was used as an anti-inflammatory and vesiculant. In some countries where traditional medicine is popular, it is still used to remove warts. Its components are part of ointments for the treatment of molluscum contagiosum. Now cantharidin is being studied in laboratories as an experimental antitumor agent.
But there is another possibility the use of such a powerful drug is sophisticated brutal killings. Cantaridine is very toxic, since it is a nerve poison. Its side effect in men is a very strong, even painful erection. Although this is unlikely to please the victim. Along with the poisons of some more, less deadly insects, cantharidin poisoning is called coleperism. Already in the first minutes of poisoning, the victim begins to feel tingling and burning sensations, the skin turns red, and after 40-60 minutes blisters appear. If the dose of cantharidin is not lethal (a lethal dose of 1 mg / kg), then the blisters can begin to rot, and the tissues around them die. Two to three hours after poisoning, the blisters swell on the mucous membrane of the larynx, nose and mouth. Soon after their appearance, the victim feels a severe headache, clonic and tetanic convulsions, difficulty breathing, a drop in heart rate, and a decrease in temperature in the limbs. Cantharidin is excreted naturally, causing inflammatory processes along the entire excretion path.
Shot from the Borgia series, costumers recreated the Pope’s legendary ring, which, according to contemporaries, was actively used for poisoning using the built-in mechanisms
The real master of poisoning was known as Pope Alexander VI - Rodrigo Borgia. The Borgia family used several types of poisons, the leader among them cantarella - a kind of poison, the composition of which has remained for certain unknown. The ideal poison, according to the Pope, should be reliable, effective, easily concealed and slowly acting, but strong enough to kill the victim. Apparently, cantarella was a complex mixture containing arsenic in combination with cantharidin and other dangerous organic substances that did not leave traces.
The Italian doctor and historian Paolo Giovio wrote in the 16th century that cantarella was a whitish powder with a pleasant taste like sugar, and that contemporaries had no doubt: it was this poison that was responsible for a number of high-profile deaths. At the request of the customer, cantarella can kill in a day, month or year. It was also believed that the poison is so strong that the antidote does not exist. Contemporaries wrote that the victims manifested various symptoms: confusion, vomiting, abdominal pain and diarrhea, which were quite similar to fairly common diseases of the time, for example, dysentery. Moreover, it seems that Pope Alexander VI and his son Cesare and themselves become victims of cantarella poisoning.
Jungle Tramp
Brazilian wandering spiders - the most poisonous spiders on the planet. They belong to the genus Phoneutria, which consists of several species of spiders. These spiders are notorious for their aggressiveness and the toxicity of their bite. This behavior is actually a defense mechanism. When threatened or attacked, they raise their front pairs of legs, showing their predators that they are ready to attack. Therefore, their bites are actually an act of self-defense, and they do this only when they are provoked, accidentally or intentionally.
Brazilian wandering spider
But since spiders literally walk on the ground and often climb, for example, into bananas (the Australian banana spider is also from the genus Phoneutria, “High Tech”), contact with people is inevitable. Spider venom of this genus contains a powerful neurotoxin, PhTx3. Within 30 minutes after the bite, the symptoms of poisoning become apparent, but there is no clear gradation. These include heart rate drops, high or low blood pressure, abdominal cramps, nausea, dizziness, blurred vision, and cramps. The poison is a complex mixture of toxins, peptides and proteins, which affects the ion channels and chemical receptors in the neuromuscular system. It contains several neurotoxic polypeptide fractions. because of instant infection lymphatic system in 85% of cases leads to cardiac arrest. Death can occur so quickly that they do not have time to react to it even if you have a doctor with powerful anti-inflammatory and pacemaking agents within walking distance.
Poisons of natural origin - a mechanism for protecting living things from the threats that confront them. Such toxins are not intended to kill, although people have learned to skillfully use them for these purposes. But as studies of some of the aforementioned poisons show, they or their components can help heal, significantly alleviate various diseases, or act as a loyal assistant to study the work of a particular body system. In the wild, people do not need anything supernatural - just do not touch, inhale or swallow poisonous plants and animals. It is not as difficult as it seems.
Source
Magic beans
Ricin - deadly poison that can be obtained from castor seeds. It is a white powder, without much taste or smell, easily soluble in water. A dose the size of a single grain of rice is enough to kill an adult. The toxin acts by inactivating ribosomes and stopping the production of protein, which ultimately leads to death. Without cells producing protein, the key functions of the body are turned off - even survivors of poisoning often have consequences in the form of chronic liver and kidney diseases. This is a very unpleasant way of poisoning: within six hours, victims who receive a dose of ricin will show symptoms of severe vomiting and diarrhea, which can lead to severe dehydration. Then ricin infects cells of the vital organs of the gastrointestinal tract, passing through it, this leads to failure of the kidneys, liver and pancreas.
The hero of the series "Breaking Bad" Walt in the fourth season prepared ricin to poison another hero - Gustavo
Inhalation of ricin has a different effect, since ricin proteins interact with other parts of the body. When ricin is inhaled, decomposition of the lungs and then of the liver and kidneys occurs. The poisoned person develops a strong bloody cough, the lungs are filled with fluid, and ultimately he cannot breathe, which leads to death.
Injection also differs in action depending on where it was injected. But, as a rule, it leads to vomiting and flu-like symptoms, swelling around the injection site and, ultimately, to organ failure when the circulatory system spreads ricin throughout the body. Death by inhalation or injection usually occurs three to five monstrous, painful days after infection. A notorious case of ricin poisoning in the 20th century was the murder in London of Bulgarian dissident George Markov in 1978. The poison was introduced to him directly on the street with the help of a cunning mechanism hidden in an ordinary umbrella. There is no antidote to it, although you can survive if the dose is small enough.
Castor seeds
Studies of recent decades have led scientists to small shifts in finding an antidote , but experiments on mice have not yet demonstrated sufficiently high rates for the guaranteed effect of its use in humans.
Castor oil - a genus of annual plants or evergreen shrubs distributed throughout the world in tropical and subtropical climates. Castor oil is obtained from castor seeds by cold pressing.
Smile through tears
Strychnine - a powerful stimulator of the central nervous system, is a plant alkaloid contained in the seeds of a plant called nux vomica ( chillibuha - a tropical tree, otherwise called a vomit - “Hi-tech”). This plant is found in southern Asia (India, Sri Lanka and East Indies) and Australia. The poison is a white, bitter, odorless, crystalline powder that is poisoned both orally and by inhalation or mixing in saline and intravenous administration. Strychnine easily dissolves in boiling water, but because of the unusual bitterness it is not so easy to stay unnoticed.
Strychnine interferes with the proper functioning of amino acid neurotransmitters, mainly glycine, which controls nerve signals in the muscles. Under this control, nerve signals act as a “switch” of muscles. When it does not work properly, the muscles of the whole body experience severe and painful cramps (cramps). Even if at first it does not affect the person’s consciousness or thinking (except that the person is very excitable and experiences pain), in the end there is a tremendous muscle paresis, and the person stops breathing. The poison can stop breathing and cause convulsions from minor irritants.
Vomit nut
The first seizures from a lethal dose can appear after 20-30 minutes in the case of oral administration, with intranasal or intravenous everything will happen faster. The first symptom is irritability and increased anxiety, accompanied by vomiting and muscle contraction. Cramps last from 30 seconds to two minutes and take shape opistotonic position: the limbs are extended and the jaws are compressed. Patients may demonstrate risus sardonicus - muscle contractions of the face, causing a constant appearance of a sardonic smile. Uncontrolled muscle contraction can lead to tachycardia, hyperthermia, respiratory problems due to stiffness of the jaw and neck, as well as subsequent signs of rhabdomyolysis, hyperkalemia, renal failure and seizures. Seizures will worsen and can lead to death in less than an hour, depending on the size of the dose and other factors.
Treatment consists of decontamination of the drug, usually in the form of gastric lavage, if the poison is received orally, and receiving supportive medical care in a hospital setting. Supportive treatment includes intravenous injections - medicines for convulsions and cramps, as well as antipyretic drugs.
No less well-known curare poison can be obtained from a plant of the same genus as chilibuha - poisonous strychnos. Curare Is a mixture of strychnine and brucin, a nervous system pathogen. The mechanism of action of the poison is to to block nicotinic acetylcholine receptors. To poison curare, it is enough that the poison enters the bloodstream even through the smallest scratch. But orally poison is completely harmless. Native South Americans use curare to hunt wild animals. Their prey either dies of suffocation due to respiratory paralysis, or becomes so paralyzed that it can be traced.
A frog that should not be kissed
Batrachotoxin - non-protein poison from the group of steroid alkaloids. It is a crystalline substance, insoluble in water. He was first highlighted from the skin of poisonous poison frogs (genus Phyllobates) from the rain forests of western Columbia, the content of these substances in two species of birds of New Guinea - blue-caped ifrit and thrush flycatcher was further confirmed. Neurotoxin contains Choresine pulchra beetles, which can be found in the diet of all three animals. Most likely, they “deliver” poison - in the laboratory, frogs gradually lose their toxicity due to the absence of insects in the diet that allow them to produce poison.
The frog is a terrible listolaz - its skin contains deadly poison batrachotoxin
Contact with batrachotoxin causes numbness in human tissues. The poison destroys the sodium channels in the nerve and muscle cells, thereby affecting the electrical signals transmitted throughout the body, paralyzes the limbs and respiratory system and causes extrasystole, arrhythmia, heart failure and, as a result, death.
This property of the poison is significantly helps scientists in research on the principles of sodium channels. In the future, batrachotoxin could be used as an active ingredient in painkillers. When combined with scorpion venom, the toxicity of the poison increases 12 times.
Sodium channel - a membrane protein that conducts Li, Na and proton ions, it plays a huge role in maintaining the body’s water-salt balance. Among the voltage-gated sodium channels, there are already more than nine subtypes that are distinguished by different sensitivity to the action of blockers, which are synthesized and widely used in medicine for blocking the fast voltage-gated sodium channels of a substance called anesthetics (novocaine, dicain, lidocaine and others).
Inedible dish
There are thousands of species of mushrooms, but only 50 to 100 of them are toxic to humans. 95% of deaths from eating mushrooms worldwide are due to fungi of the species Amanita (the genus Amanita). Poisoning occurs mainly in a natural way - out of human stupidity or ignorance: people eat poisonous mushrooms as food, taking them for edible ones.
Amatoxins already at a concentration of 8–10 mol / L suppress DNA transcription, completely blocking the biosynthesis of liver proteins, and this leads to the death (necrosis) of most of its cells. This poison is thermostable, that is, its use is dangerous both in raw and boiled form. The onset of liver failure occurs within 48 hours after eating mushrooms.
Liver of the deceased from mushroom poisoning
Later (more than six hours after ingestion), due to the second component in some of these fungi, phallotoxin, vomiting and foamy diarrhea begin, which is sometimes a favorable factor for a possible recovery.
In the second stage of poisoning, the patient is temporarily restored, the symptoms of gastrointestinal tract disorders disappear, but the liver continues to collapse. As a result of a violation of the biosynthesis of protein, phospholipids, glycogen, necrosis and fatty degeneration of the liver develop. This stage can last two to three days and is characterized by an increase in bilirubin, the development of coagulopathy and, ultimately, hepatic encephalopathy.
In the third stage, both liver and kidney function are impaired. In this case, death occurs in three to seven days. Although the effect of amatoxins probably begins within half an hour after eating dangerous mushrooms, cell decay occurs within two to three days after poisoning. Particular amatoxin mushroom antidotes no, treatment is manifested mainly by supportive therapy.
Dangerous waterfowl
Tetrodotoxin - a powerful neurotoxin that is found in some species of fish and animals - blue-ringed octopus, Pacific mollusks and frogs. It is believed that tetrodotoxin is produced by marine bacteria that live in symbiosis with these creatures. In puffer fish, the maximum concentration of tetrodoxin is concentrated in the liver and skin. “Pulp” is usually free of toxins. Nevertheless, in well-cut fillet of some fish, for example, Yongeichthys nebulosis, poison was also found. Tetrodotoxin is thermostable and, therefore, remains in the tissues of fish after its preparation. therefore use Eating fish containing tetrodotoxin, such as puffer fish and hedgehog fish, can be dangerous.
The principle of operation of tetrodoxin is similar to the mechanism of action of batrachotoxin - it blocks sodium channels. Through intact skin substances do not penetrate. The danger is the ingress of toxins on wound surfaces, as well as the consumption of water and food contaminated with poisons.
LD50 (lethal dose, 50%) - the amount required to destroy 50% of the control (test) group, the toxicity rating of the poison, which is indicated per kilogram of weight. On this scale, for example, cyanide values of about 6 mg / kg. For comparison, the LD50 of tetrodoxotine is about 300 μg / kg when taken orally and only 10 μg / kg when administered.
In humans, the lethal dose of tetrodotoxin is from 1 to 2 mg, and the minimum dose necessary for the manifestation of symptoms is estimated at 0.2 mg. The onset of symptoms of tetrodotoxin intoxication usually occurs 10–45 minutes after ingestion, but poisoning can be delayed by three hours. The first signs are numbness of the face and limbs, severe dizziness may appear. Concomitant symptoms include nausea, vomiting, diarrhea, and acute pain in the stomach. Then there are respiratory symptoms - rapid breathing. Pressure drops, heart rate becomes irregular, cramps occur. In most cases, patients are fully conscious until death, which usually occurs within the first six hours after poisoning from respiratory muscle paralysis and asphyxiation.
All people are subject to tetrodotoxin poisoning. There are currently no known antidotes to tetrodotoxin.
Puffer fish
Saxitoxin acts almost the same as tetrodoxin. This is also a non-proteinaceous toxic substance isolated from the tissues of the marine mollusk Saxidomus, it is also called paralytic mollusk. In fact, the mollusks themselves do not produce poison, it enters their body with food - the unicellular genus Gonyaulax catenella. For the animals themselves, the toxin poses no danger. But these shells are considered edible and often find themselves in a bowl in humans. Saxitoxin poisoning is also often associated with flowering ponds - poison was discovered and in blue-green algae. Symptoms of saxitoxin poisoning are similar to tetradoxin intoxication. If swallowed, a fatal dose is considered 0.25 mg / kg.
Maytotoxin one of the deadliest marine poisons, it has a lethal dose of ~ 0,0002 mg / kg. Developed by the simplest Gambierdiscus toxicus, a variety of marine plankton, the poison has a very complex structure, making it extremely difficult to synthesize even aces scientists in the laboratory.
Marine plankton is the food for many fish, because maytotoxin poses a real threat to humans, as it remains in the tissues of marine habitats for a long time.
Symptoms of poisoning can occur almost immediately or within the first 24 hours after poisoning. External manifestations begin with profuse vomiting, after 10-18 hours, headache, myalgia and loss of tendon reflexes follow. After 24 hours manifest numbness of the whole body, complete or partial loss of sensation of the limbs and severe itching. These symptoms gradually develop over the next two to five days, along with temperature spikes. Maytotoxin manifests itself as a cardiotoxin, it increases the flow of calcium ions through the membrane of the heart muscle, causing heart failure, which leads to death.
There is no antidote against maytotoxin.
Puffer fish and blue-ringed octopus included in the ranking of the deadliest inhabitants of the sea. Together with them no less dangerous, but less lethal can be called lionfish (zebra fish) . The poisonous spikes of this seemingly beautiful reef fish are hidden in the fins. Poisoning with a complex composition of lionfish poison is very difficult: it is accompanied by convulsions, a violation of the heart, it happens that gangrene develops at the puncture site. In theory, a zebra fish can kill a person, but such cases have not been documented in any of the places where it lives.
Unlike lionfish, jellyfish ikuranzhi It does not attract attention at all, and therefore poisoning it with poison poses a great threat. This very small jellyfish with a dome diameter of only 2-3 cm furrows the coast of Australia, dragging meter-long deadly tentacles along it, along the entire length of which there are stinging stinging cells. The "bite" itself is completely painless. The first symptoms occur only after 30-60 minutes. A stung person experiences severe muscle pain, nausea and dizziness, and a sharp headache. With severe burns, pulmonary edema is possible. This effect has been called ikurangi syndrome. The jellyfish venom has not been studied well enough to create an effective antidote. Moreover, the venom from stinging cells on the dome of ikuranzhi is different from the venom of tentacles. Therefore, the only therapy against poison is to maintain the victim's life and accelerate the withdrawal of the poison in a natural way.
Not a doll, but a weapon
Diamphotoxin - poison from hemolymph larvae and pupae of beetles of the genus Diamphidia. They lay eggs on the stems of shrubs of the genus Commiphora, commonly known as frankincense and myrrh. Then the females cover their eggs with their own excrement, which hardens, turning into protective armor. After hatching, the larvae burrow to a meter depth, where they make a cocoon of sand and can lie there for several years before completing the transformation into the next phase of development. Bushman hunters look for these larvae in the ground in order to squeeze out a hemolymph saturated with poison and grease the arrow surface (not the tip) with poison for hunting.
Larva of diamphidia
As first symptoms numbness of the victims with diamphotoxin begins to numb the limbs, and it becomes difficult for them to breathe, which develops into cyanosis (cyanosis of the skin - HiTech) and respiratory arrest. Diamphotoxin increases the permeability of cell membranes in red blood cells. This does not affect the normal flow of ions between cells, but allows all small ions to easily pass through cell membranes, which mortally violates their level in the cells. Although diamphotoxin does not have a neurotoxic effect, its hemolytic effect is lethal, as it can reduce hemoglobin levels by as much as 75%. Large mammals hunted this way slowly die even from a small injection of poison.
The victim of diamphotoxin dies long and painfully, the hemoglobin expelled from the body is filtered by the kidneys and excreted naturally. Bushmen are looking for a dying victim in the wake - the withdrawal of hemoglobin gives the urine an almost black color. The lethal dose of this poison is 0.000025 mg / kg.
Deadly snail
Snail geographic cone lives in the tropical Pacific. She hunts in two ways: releases toxins into the water or bites her teeth, poisoning with poison. Conotoxin , the venom of the geographic cone, has a complex composition and includes up to 50 peptides and amino acids, moreover, each snail subspecies has these specific and different effects on the nervous system of the victims. The toxins of most cones cause only a sharp deterioration in well-being and pain, and only several types of poisons - textile, marble, striped - are absolutely deadly. The poison of these species acts as an anesthetic, so after a bite a person does not feel pain, but paralysis and death occur very quickly - within five minutes. For this, conotoxin is sometimes called the “venom of a smoked cigarette”, meaning that after a bite a person has only one puff of time left. Every year, more than a dozen divers die in the world when they try to raise a beautiful cone from the bottom.
In the snail's poison, with which it poisons the water around it, there is a unique insulin. During trials, a synthetic version of the hormone - made from shorter protein chains than regular insulin - lowered blood sugar levels in adult zebrafish. Insulin is only part of the poisonous mixture known as "Full nirvana" . This poison allows the snail to hunt entire schools of fish, sending them into hypoglycemic shock - a condition caused by a sharp decrease in blood sugar. There is no antidote to it, as it contains a mixture of nerve agents. But there are pluses - from the poison of these mollusks already component selected which, in ultra-low doses, perfectly anesthetizes, but is not addictive like morphine.
Legendary poisoner
Cantharidin - poison of non-protein nature, which is found in nature in hemolymph among representatives of the family of bugs-buzzers, in particular, in the aphrodite flies, notorious for its properties. In its pure form, poison is a brown or black powder or thin plates resembling scales. In antiquity, it was used as an anti-inflammatory and vesiculant. In some countries where traditional medicine is popular, it is still used to remove warts. Its components are part of ointments for the treatment of molluscum contagiosum. Now cantharidin is being studied in laboratories as an experimental antitumor agent.
But there is another possibility the use of such a powerful drug is sophisticated brutal killings. Cantaridine is very toxic, since it is a nerve poison. Its side effect in men is a very strong, even painful erection. Although this is unlikely to please the victim. Along with the poisons of some more, less deadly insects, cantharidin poisoning is called coleperism. Already in the first minutes of poisoning, the victim begins to feel tingling and burning sensations, the skin turns red, and after 40-60 minutes blisters appear. If the dose of cantharidin is not lethal (a lethal dose of 1 mg / kg), then the blisters can begin to rot, and the tissues around them die. Two to three hours after poisoning, the blisters swell on the mucous membrane of the larynx, nose and mouth. Soon after their appearance, the victim feels a severe headache, clonic and tetanic convulsions, difficulty breathing, a drop in heart rate, and a decrease in temperature in the limbs. Cantharidin is excreted naturally, causing inflammatory processes along the entire excretion path.
Shot from the Borgia series, costumers recreated the Pope’s legendary ring, which, according to contemporaries, was actively used for poisoning using the built-in mechanisms
The real master of poisoning was known as Pope Alexander VI - Rodrigo Borgia. The Borgia family used several types of poisons, the leader among them cantarella - a kind of poison, the composition of which has remained for certain unknown. The ideal poison, according to the Pope, should be reliable, effective, easily concealed and slowly acting, but strong enough to kill the victim. Apparently, cantarella was a complex mixture containing arsenic in combination with cantharidin and other dangerous organic substances that did not leave traces.
The Italian doctor and historian Paolo Giovio wrote in the 16th century that cantarella was a whitish powder with a pleasant taste like sugar, and that contemporaries had no doubt: it was this poison that was responsible for a number of high-profile deaths. At the request of the customer, cantarella can kill in a day, month or year. It was also believed that the poison is so strong that the antidote does not exist. Contemporaries wrote that the victims manifested various symptoms: confusion, vomiting, abdominal pain and diarrhea, which were quite similar to fairly common diseases of the time, for example, dysentery. Moreover, it seems that Pope Alexander VI and his son Cesare and themselves become victims of cantarella poisoning.
Jungle Tramp
Brazilian wandering spiders - the most poisonous spiders on the planet. They belong to the genus Phoneutria, which consists of several species of spiders. These spiders are notorious for their aggressiveness and the toxicity of their bite. This behavior is actually a defense mechanism. When threatened or attacked, they raise their front pairs of legs, showing their predators that they are ready to attack. Therefore, their bites are actually an act of self-defense, and they do this only when they are provoked, accidentally or intentionally.
Brazilian wandering spider
But since spiders literally walk on the ground and often climb, for example, into bananas (the Australian banana spider is also from the genus Phoneutria, “High Tech”), contact with people is inevitable. Spider venom of this genus contains a powerful neurotoxin, PhTx3. Within 30 minutes after the bite, the symptoms of poisoning become apparent, but there is no clear gradation. These include heart rate drops, high or low blood pressure, abdominal cramps, nausea, dizziness, blurred vision, and cramps. The poison is a complex mixture of toxins, peptides and proteins, which affects the ion channels and chemical receptors in the neuromuscular system. It contains several neurotoxic polypeptide fractions. because of instant infection lymphatic system in 85% of cases leads to cardiac arrest. Death can occur so quickly that they do not have time to react to it even if you have a doctor with powerful anti-inflammatory and pacemaking agents within walking distance.
Poisons of natural origin - a mechanism for protecting living things from the threats that confront them. Such toxins are not intended to kill, although people have learned to skillfully use them for these purposes. But as studies of some of the aforementioned poisons show, they or their components can help heal, significantly alleviate various diseases, or act as a loyal assistant to study the work of a particular body system. In the wild, people do not need anything supernatural - just do not touch, inhale or swallow poisonous plants and animals. It is not as difficult as it seems.
Source
Original message
Яд кураре или рицин, стрихнин или цианистый калий стали символами человеческих преступлений благодаря своей дурной репутации. Еще Папа Римский Александр VI считал, что нет идеальнее преступления, чем отравление. Яд не оставляет следов, занимает немного места и может начать свое действие спустя несколько часов и даже лет, что снимет любые подозрения с отравителя. Так уж вышло, что человек не всегда может стать жертвой злого умысла, отравить его может странствующий паук или медуза размером с орех.
Волшебные бобы
Рицин ― смертельный яд, который можно получить из семян клещевины. Это белый порошок, без особого вкуса и запаха, легко растворимый в воде. Дозы размером с одно рисовое зернышко достаточно, чтобы убить взрослого человека. Токсин действует путем инактивации рибосом и прекращения производства белка, что в конечном итоге приводит к смерти. Без клеток, производящих белок, ключевые функции организма отключаются — даже у выживших после отравления часто остаются последствия в виде хронических заболеваний печени и почек. Это очень неприятный способ отравления: в течение шести часов у жертв, которые получили дозу рицина, проявятся симптомы в виде сильной рвоты и диареи, которые могут привести к серьезному обезвоживанию. Затем рицин заражает клетки жизненно важных органов желудочно-кишечного тракта, проходя через него, это приводит к отказу почек, печени и поджелудочной железы.
Герой сериала «Во все тяжкие» Уолт в четвертом сезоне приготовил рицин для отравления другого героя — Густаво
Вдыхание рицина имеет другой эффект, так как белки рицина взаимодействуют с другими частями тела. При вдыхании рицина происходит разложение легких, а затем печени и почек. У отравленного развивается сильный кровавый кашель, легкие наполняются жидкостью, и в конечном итоге он не может вдохнуть, что и приводит к смерти.
Инъекция также отличается по действию в зависимости от того, в какое место ее вводили. Но, как правило, она приводит к рвоте и гриппоподобным симптомам, припухлости вокруг места инъекции и, в конечном итоге, к отказу органов, когда система кровообращения разнесет рицин по всему организму. Смерть от вдыхания или инъекции обычно наступает через три-пять чудовищных, мучительных дней после заражения. Громким случаем отравления рицином в XX веке стало убийство в Лондоне болгарского диссидента Георгия Маркова в 1978 году. Яд был введен ему прямо на улице с помощью хитрого механизма, спрятанного в обычном зонтике. Противоядия от него нет, хотя выжить можно, если доза достаточно мала.
Семена клещевины
Исследования последних десятилетий привели ученых к небольшим сдвигам в поиске антидота, но эксперименты на мышах пока не демонстрировали достаточно высоких показателей для гарантированного эффекта его применения на людях.
Клещевина ― род однолетних растений или вечнозеленых кустарников, распространенных по всему миру в тропическом и субтропическом климате. Из семян клещевины путем холодного прессования получают касторовое масло.
Улыбка через слезы
Стрихнин ― мощный стимулятор центральной нервной системы, представляет собой растительный алкалоид, содержащийся в семенах растения, называемого nux vomica (чилибуха — тропическое дерево, иначе называемое рвотным орехом — «Хайтек»). Это растение встречается в южной части Азии (Индия, Шри-Ланка и Ост-Индия) и Австралии. Яд представляет собой белый горький кристаллический порошок без запаха, которым отравляют как перорально, так и при вдыхании или смешивании в физрастворе и введении внутривенно. Стрихнин легко растворяется в кипящей воде, но из-за необычайной горечи ему не так-то просто остаться незамеченным.
Стрихнин препятствует правильной работе аминокислотных нейромедиаторов, главным образом, глицина, который контролирует нервные сигналы в мышцах. Под этим контролем нервные сигналы работают как «выключатель» мышц. Когда он работает неправильно, мышцы всего тела испытывают сильные и болезненные спазмы (судороги). Даже если на сознание или мышление человека вначале это не влияет (за исключением того, что человек очень возбудим и испытывает боль), в конце концов наступает колоссальный мышечный парез, и человек перестает дышать. Яд может остановить дыхание и вызвать судороги от незначительных раздражителей.
Рвотный орех
Первые судороги от смертельной дозы могут появиться через 20–30 минут в случае перорального введения, при интраназальном или внутривенном все произойдет быстрее. Первым симптомом является возбудимость и повышенная тревожность, сопровождаемая рвотой и сокращением мышц. Судороги длятся от 30 секунд до двух минут и принимают форму опистотонического положения: конечности вытянуты и челюсти сжаты. Пациенты могут продемонстрировать risus sardonicus — мышечные сокращения лица, вызывающие постоянную видимость сардонической улыбки. Неконтролируемое сокращение мышц может привести к тахикардии, гипертермии, нарушению дыхательных путей из-за скованности челюсти и шеи, а также к последующим признакам рабдомиолиза, гиперкалиемии, почечной недостаточности и судорог. Судороги будут ухудшаться и могут привести к смерти менее чем через час, в зависимости от размера дозы и других факторов.
Лечение заключается в дезактивации препарата, как правило, в виде промывания желудка, если яд получен перорально, и получении поддерживающей медицинской помощи в условиях больницы. Поддерживающее лечение включает внутривенные инъекции — лекарства от конвульсий и спазмов, а также жаропонижающие препараты.
Не менее известный яд кураре можно получить из растения того же рода, что и чилибуха ― стрихноса ядовитого. Кураре — это смесь из стрихнина и бруцина, возбудителя нервной системы. Механизм действия яда состоит в том, чтобы заблокировать никотиновые ацетилхолиновые рецепторы. Для отравления кураре достаточно, чтобы яд попал в кровоток даже через самую маленькую царапину. А вот перорально яд совершенно безобиден. Коренные жители Южной Америки используют кураре для охоты на диких животных. Их добыча либо умирает от удушья из-за паралича дыхания, либо становится настолько парализованной, что ее можно выследить.
Лягушка, которую не стоит целовать
Батрахотоксин ― яд небелковой природы из группы стероидных алкалоидов. Представляет собой кристаллическое вещество, нерастворимое в воде. Он был впервые выделен из кожи ядовитых лягушек-древолазов (род Phyllobates) из дождевых лесов западной Колумбии, далее подтвердилось содержание этих веществ у двух видов птиц Новой Гвинеи — синешапочной ифриты и дроздовой мухоловки. Нейротоксин содержат жуки Choresine pulchra, которые могут быть в рационе у всех трех животных. Они, скорее всего, и «поставляют» яд — в лабораторных условиях лягушки постепенно теряют ядовитость по причине отсутствия в диете насекомых, позволяющих вырабатывать яд.
Лягушка ужасный листолаз — в ее коже содержится смертельный яд батрахотоксин
Контакт с батрахотоксином вызывает онемение тканей человека. Яд выводит из строя натриевые каналы в нервных и мышечных клетках, тем самым влияя на электрические сигналы, передаваемые по всему телу, парализует конечности и дыхательную систему и вызывает экстрасистолию, аритмию, сердечную недостаточность и, как итог, смерть.
Это свойство яда значительно помогает ученым в исследованиях принципов работы натриевых каналов. В будущем батрахотоксин мог бы использоваться в качестве активного ингредиента в болеутоляющих мазях. При комбинации с ядом скорпиона токсичность яда повышается в 12 раз.
Натриевый канал — мембранный белок, проводящий ионы Li, Na и протоны, он играет огромную роль в поддержании водно-солевого баланса организма. Среди потенциалзависимых натриевых каналов различают уже более девяти подтипов, отличающихся различной чувствительностью к действию блокаторов, которые синтезированы и широко используются в медицине для блокады быстрых потенциалзависимых натриевых каналов вещества, получившие название анестетиков (новокаин, дикаин, лидокаин и другие).
Несъедобное блюдо
Существуют тысячи видов грибов, но только от 50 до 100 из них токсичны для человека. 95% смертей от употребления грибов во всем мире случается из-за грибов вида Amanita (род мухоморы). Отравление происходит в основном естественным путем — по человеческой глупости или незнанию: люди употребляют ядовитые грибы в пищу, принимая их за съедобные.
Аматоксины уже в концентрации 8–10 моль/л подавляют транскрипцию ДНК, полностью блокируя биосинтез белков печени, и это приводит к отмиранию (некрозу) большей части ее клеток. Этот яд термостабилен, то есть его употребление опасно как в сыром, так и в вареном виде. Начало печеночной недостаточности наступает в течение 48 часов после употребления грибов в пищу.
Печень умершего от отравления грибами
Позднее (более шести часов после приема) из-за второго компонента в некоторых из этих грибов ― фаллотоксина — начинается рвота и пенистая диарея, что порой является благоприятным фактором для возможного выздоровления.
На второй стадии отравления пациент временно восстанавливается, симптомы нарушений желудочно-кишечного тракта исчезают, но печень продолжает разрушаться. В результате нарушения биосинтеза белка, фосфолипидов, гликогена развиваются некроз и жировое перерождение печени. Эта стадия может длиться два-три дня и характеризуется повышением уровня билирубина, развитием коагулопатии и, в конечном итоге, печеночной энцефалопатией.
На третьей стадии нарушаются как функция печени, так и почек. Смерть в таком случае наступает через три-семь дней. Хотя действие аматоксинов начинается, вероятно, уже через полчаса после употребления в пищу опасных грибов, распад клеток наступает через двое-трое суток после отравления. Особого противоядия от аматоксиновых грибов нет, лечение проявляется преимущественно поддерживающей терапией.
Опасные водоплавающие
Тетродотоксин ― мощный нейротоксин, который содержится в некоторых видах рыб и животных — синекольчатом осьминоге, тихоокеанских моллюсках и лягушках. Считается, что тетродотоксин вырабатывается морскими бактериями, которые живут в симбиозе с этими существами. У рыб фугу максимальная концентрация тетродоксина сосредоточена в печени и коже. «Мякоть» обычно не содержит токсинов. Тем не менее, в грамотно разделанном филе некоторых рыб, например, Yongeichthys nebulosis, также был обнаружен яд. Тетродотоксин термостабилен и, следовательно, остается в тканях рыбы и после ее приготовления. Поэтому употребление в пищу рыбы, содержащей тетродотоксин, например, рыбы фугу и рыбы-ежа, может быть опасным.
Принцип работы тетродоксина аналогичен механизму воздействия батрахотоксина — он блокирует натриевые каналы. Через неповрежденную кожу вещества не проникают. Опасность представляет попадание токсинов на раневые поверхности, а также — потребление воды и пищи, зараженной ядами.
LD50 (смертельная доза, 50%) ― количество, необходимое для уничтожения 50% контрольной (испытуемой) группы, оценка токсичности яда, которая указывается на килограмм веса. В этом масштабе, например, показатели цианида около 6 мг/кг. Для сравнения, LD50 тетродоксотина составляет около 300 мкг/кг при пероральном приеме и всего 10 мкг/кг при введении.
У человека летальная доза тетродотоксина составляет от 1 до 2 мг, а минимальная доза, необходимая для проявления симптомов, оценивается в 0,2 мг. Появление симптомов интоксикации тетродотоксином обычно происходит через 10–45 минут после приема, но отравление может быть отсрочено на три часа. Первыми признаками становятся онемение лица и конечностей, может появиться сильное головокружение. Сопутствующие симптомы включают в себя тошноту, рвоту, диарею и острую боль в области желудка. Далее появляются и респираторные симптомы — учащенное дыхание. Давление падает, сердечный ритм становится нерегулярным, возникают судороги. В большинстве случаев пациенты находятся в полном сознании вплоть до самой смерти, которая обычно наступает в течение первых шести часов после отравления от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии.
Все люди подвержены отравлению тетродотоксинами. В настоящее время нет известных антидотов к тетродотоксину.
Рыба фугу
Сакситоксин действует практически так же, как и тетродоксин. Это тоже токсичное вещество небелковой природы, выделенное из тканей морского моллюска Saxidomus, его еще называют паралитическим моллюском. На самом деле, моллюски сами по себе яда не вырабатывают, он поступает в их организм вместе с пищей — одноклеточными рода Gonyaulax catenella. Для самих животных токсин не представляет никакой опасности. Но эти раковины считаются съедобными и нередко оказываются в тарелке у людей. Отравления сакситоксином также часто связывают с цветением водоемов — яд был обнаружен и в сине-зеленых водорослях. Симптомы отравления сакситоксином аналогичны интоксикации тетрадоксином. При проглатывании смертельной дозой считается 0,25 мг/кг.
Майтотоксин является одним из самых смертоносных морских ядов, он имеет смертельную дозу в ~0,0002 мг/кг. Вырабатываемый простейшим Gambierdiscus toxicus, разновидностью морского планктона, яд имеет очень сложную структуру, из-за чего его чрезвычайно сложно синтезировать даже учеными-асами в лабораторных условиях.
Морской планктон является пищей для многих рыб, потому майтотоксин представляет реальную угрозу для людей, так как остается в тканях морских обителей надолго.
Симптомы отравления могут проявиться почти сразу или в течение первых 24 часов после отравления. Внешние проявления начинаются с обильной рвоты, через 10–18 часов за ней следуют головная боль, миалгия и потеря сухожильных рефлексов. Через 24 часа проявляются онемение всего тела, полная или частичная потеря чувствительности конечностей и сильный зуд. Эти симптомы постепенно развиваются в течение последующих двух-пяти дней вместе со скачками температуры. Майтотоксин проявляет себя как кардиотоксин, он увеличивает поток ионов кальция через мембрану сердечной мышцы, вызывая сердечную недостаточность, от которой и наступает летальный исход.
Противоядия против майтотоксина не существует.
Рыба фугу и синекольчатый осьминог входят в рейтинг самых смертоносных обитателей моря. Вместе с ними не менее опасной, но менее летальной можно назвать крылатку (рыбу-зебру). Ядовитые шипы этой с виду красивой рифовой рыбки прячутся в плавниках. Отравление сложным по составу ядом крылатки протекает очень тяжело: оно сопровождается судорогами, нарушением деятельности сердца, случается, что на месте прокола развивается гангрена. В теории рыба-зебра способна убить человека, однако такие случаи документально не зафиксированы ни в одном из мест, где она обитает.
В отличие от крылатки, медуза икуранджи совершенно не привлекает внимания, потому и отравление ее ядом представляет большую угрозу. Эта очень маленькая медуза с диаметром купола всего в 2-3 см бороздит побережье Австралии, волоча за собой метровые смертоносные щупальца, по всей длине которых располагаются жалящие стрекательные клетки. Сам «укус» совершенно безболезненный. Первые симптомы возникают только через 30–60 минут. Ужаленный человек испытывает сильные боли в мышцах, тошноту и головокружение, острую головную боль. При сильных ожогах возможен отек легких. Этот эффект назвали синдромом икуранджи. Яд медузы не изучен достаточно хорошо, чтобы создать эффективное противоядие. Более того, яд из стрекательных клеток на куполе икуранджи отличается от яда щупалец. Потому единственной терапией против яда является поддержание жизни жертвы и ускорение вывода яда естественным путем.
Не куколка, а оружие
Диамфотоксин — яд из гемолимфы личинок и куколок жуков рода Diamphidia. Они откладывают яйца на стеблях кустарников рода Commiphora, широко известного как ладан и мирра. Затем самки покрывают свои яйца своими собственными экскрементами, которые затвердевают, превращаясь в защитную броню. После вылупления личинки зарываются на метровую глубину, где делают себе кокон из песка и могут пролежать так несколько лет, прежде чем закончить превращение в следующую фазу развития. Охотники-бушмены ищут эти личинки в земле, чтобы выдавить из них насыщенную ядом гемолимфу и смазать ядом поверхность стрел (не само острие) для охоты.
Личинка диамфидии
В качестве первых симптомов отравления диамфотоксином у жертв начинается онемение конечностей, и им становится трудно дышать, что перерастает в цианоз (синюшность кожных покровов — «Хайтек») и остановку дыхания. Диамфотоксин повышает проницаемость клеточных мембран в красных клетках крови. Это не влияет на нормальный поток ионов между клетками, но позволяет всем маленьким ионам легко проходить через клеточные мембраны, что смертельно нарушает их уровень в клетках. Хотя диамфотоксин не обладает нейротоксическим действием, его гемолитический эффект летален, так как может снизить уровень гемоглобина на целых 75%. Крупные млекопитающие, на которых охотятся таким образом, медленно умирают даже от небольшой инъекции яда.
Умирает жертва диамфотоксина долго и мучительно, изгнанный из организма гемоглобин фильтруется почками и выводится естественным путем. Бушмены ищут умирающую жертву по следам — вывод гемоглобина придает моче почти черный цвет. Смертельная доза этого яда равна 0,000025 мг/кг.
Смертоносная улитка
Улитка географический конус обитает в тропической части Тихого океана. Она охотится двумя способами: выпускает токсины в воду или кусает зубами, отравляя ядом. Конотоксин, яд географического конуса, имеет сложный состав и включает до 50 пептидов и аминокислот, причем у каждого подвида улиток эти компоненты специфические и по-разному действуют на нервную систему жертв. Токсины большинства конусов вызывают лишь резкое ухудшение самочувствия и боль, и только яды нескольких видов — текстильного, мраморного, полосатого — абсолютно смертельны. Яд этих видов действует как анестетик, поэтому после укуса человек не чувствует боли, но паралич и смерть наступают очень быстро — в течение пяти минут. За это конотоксин иногда называют «ядом выкуренной сигареты», подразумевая, что после укуса у человека остается времени лишь на одну затяжку. Ежегодно в мире умирает более десятка дайверов при попытке поднять красивый конус со дна.
В яде улитки, которым она отравляет воду вокруг себя, — уникальный инсулин. Во время испытаний, синтетическая версия гормона — сделанная из более коротких белковых цепей, чем обычный инсулин — снизила уровень сахара в крови у взрослых рыбок данио. Инсулин — лишь часть ядовитой смеси, известной как «полная нирвана». Этот яд позволяет улитке охотиться на целые стаи рыб, отправляя их в гипогликемический шок ― состояние, вызванное резким снижением уровня сахара в крови. Не существует противоядия от него, так как он содержит смесь нервных агентов. Но есть и плюсы ― из яда этих моллюсков уже выделен компонент, который в сверхмалых дозах отлично обезболивает, но не вызывает привыкания подобно морфию.
Легендарный отравитель
Кантаридин — яд небелковой природы, который в природе встречается в гемолимфе у представителей семейства жуков-нарывников, в частности, у небезызвестной своими свойствами афродизиака шпанской мушки. В чистом виде яд ― порошок коричневого или черного цвета либо тонкие пластинки, напоминающие чешуйки. В древности он использовался в качестве противовоспалительного средства и везикулянта. В некоторых странах, где популярна традиционная медицина, его до сих используют для удаления бородавок. Его компоненты входят в состав мазей для лечения контагиозного моллюска. Сейчас кантаридин исследуют в лабораториях в качестве экспериментального противоопухолевого средства.
Но есть и другая возможность использования столь мощного лекарственного средства — изощренные жестокие убийства. Кантаридин очень токсичен, так как представляет собой нервно-паралитический яд. Его побочным эффектом у мужчин является очень сильная, даже болезненная эрекция. Хотя вряд ли это может обрадовать жертву. Наряду с ядами еще некоторых, менее смертельных насекомых, отравление кантаридином называется колептеризмом. Уже в первые минуты отравления у жертвы начинаются ощущения покалывания и жжения, краснеет кожа, через 40–60 минут появляются волдыри. Если доза кантаридина не летальна (смертельная доза 1мг/кг), то волдыри могут начать гнить, а ткани вокруг них мертвеют. Через два-три часа после отравления пузыри вздуваются на слизистой гортани, носа и полости рта. Вскоре после их появления жертва ощущает сильную головную боль, клонические и тетанические судороги, затруднение дыхания, падение сердечного ритма и понижение температуры в конечностях. Кантаридин выводится естественным путем, вызывая воспалительные процессы по всему пути выведения.
Кадр из сериала «Борджиа», костюмеры воссоздали легендарное кольцо Папы, которое, по свидетельствам современников, активно использовалось для отравлений с помощью встроенных в него встроенных механизмов
Настоящим мастером отравлений прослыл Папа Римский Александр VI — Родриго Борджиа. Семья Борджиа использовала несколько видов ядов, лидером среди них была кантарелла — разновидность яда, состав которого так и остался доподлинно неизвестным. Идеальный яд, по мнению Папы, должен быть надежным, эффективным, легко скрываемым и медленно действующим, но достаточно сильным, чтобы убить жертву. По-видимому, кантарелла представляла собой сложную смесь, содержащую мышьяк в сочетании с кантаридином и другими опасными органическими веществами, не оставляющими следов.
Итальянский врач и историк Паоло Джовио в XVI веке писал, что кантарелла представляла собой белесый порошок с приятным вкусом, напоминающим сахар, и что у современников не было никаких сомнений: в ряде громких смертей был виновен именно этот яд. По желанию заказчика кантарелла может убить за день, месяц или год. Также считалось, будто яд настолько силен, что противоядия не существует. Современники писали, что у жертв проявлялись различные симптомы: спутанность сознания, рвота, боль в животе и диарея, которые вполне походили на достаточно распространенные заболевания того времени, например, дизентерию. Более того, похоже, что папа Александр VI и его сын Чезаре и сами стали жертвами отравления кантареллой.
Бродяга из джунглей
Бразильские странствующие пауки — самые ядовитые пауки на планете. Они принадлежат к роду Phoneutria, который состоит из нескольких видов пауков. Эти пауки печально известны своей агрессивностью и токсичностью их укуса. Такое поведение на самом деле является защитным механизмом. Когда им угрожают или они подвергаются нападению, они поднимают передние пары ног, показывая своим хищникам, что они готовы атаковать. Поэтому их укусы фактически являются актом самообороны, и они делают это только тогда, когда их провоцируют, случайно или намеренно.
Бразильский странствующий паук
Но так как пауки в прямом смысле ходят по земле и нередко забираются, например, в бананы (австралийский банановый паук — тоже из рода Phoneutria, — «Хайтек»), контакты с людьми неизбежны. Яд пауков данного рода содержит мощный нейротоксин, PhTx3. В течение 30 минут после укуса симптомы отравления становятся очевидными, но четкой их градации нет. Они включают в себя перепады сердцебиения, высокое или низкое кровяное давление, спазмы в животе, тошноту, головокружение, затуманенное зрение и судороги. Яд представляет собой сложную смесь токсинов, пептидов и белков, которая влияет на ионные каналы и химические рецепторы в нервно-мышечной системе. Он содержит несколько нейротоксичных полипептидных фракций. Из-за моментального заражения лимфатической системы попадание в кровеносную систему в 85% случаев приводит к остановке сердца. Смерть может наступить настолько быстро, что на нее не успеют среагировать даже при наличии врача с мощными антивоспалительными и кардиостимулирующими средствами в шаговой доступности.
Яды природного происхождения — механизм защиты живых существ от угроз, встающих перед ними. Такие токсины не предназначены для того, чтобы убивать, хотя люди и научились их умело использовать для этих целей. Но как показывают исследования некоторых вышеупомянутых ядов, они или их компоненты могут помогать лечить, значительно облегчать различные заболевания или выступать в качестве верного помощника для изучения работы той или иной системы организма. В дикой природе от людей не требуется ничего сверхъестественного — просто не трогать, не вдыхать и не глотать ядовитые растения и животных. Это не так сложно, как кажется.
Источник
Волшебные бобы
Рицин ― смертельный яд, который можно получить из семян клещевины. Это белый порошок, без особого вкуса и запаха, легко растворимый в воде. Дозы размером с одно рисовое зернышко достаточно, чтобы убить взрослого человека. Токсин действует путем инактивации рибосом и прекращения производства белка, что в конечном итоге приводит к смерти. Без клеток, производящих белок, ключевые функции организма отключаются — даже у выживших после отравления часто остаются последствия в виде хронических заболеваний печени и почек. Это очень неприятный способ отравления: в течение шести часов у жертв, которые получили дозу рицина, проявятся симптомы в виде сильной рвоты и диареи, которые могут привести к серьезному обезвоживанию. Затем рицин заражает клетки жизненно важных органов желудочно-кишечного тракта, проходя через него, это приводит к отказу почек, печени и поджелудочной железы.
Герой сериала «Во все тяжкие» Уолт в четвертом сезоне приготовил рицин для отравления другого героя — Густаво
Вдыхание рицина имеет другой эффект, так как белки рицина взаимодействуют с другими частями тела. При вдыхании рицина происходит разложение легких, а затем печени и почек. У отравленного развивается сильный кровавый кашель, легкие наполняются жидкостью, и в конечном итоге он не может вдохнуть, что и приводит к смерти.
Инъекция также отличается по действию в зависимости от того, в какое место ее вводили. Но, как правило, она приводит к рвоте и гриппоподобным симптомам, припухлости вокруг места инъекции и, в конечном итоге, к отказу органов, когда система кровообращения разнесет рицин по всему организму. Смерть от вдыхания или инъекции обычно наступает через три-пять чудовищных, мучительных дней после заражения. Громким случаем отравления рицином в XX веке стало убийство в Лондоне болгарского диссидента Георгия Маркова в 1978 году. Яд был введен ему прямо на улице с помощью хитрого механизма, спрятанного в обычном зонтике. Противоядия от него нет, хотя выжить можно, если доза достаточно мала.
Семена клещевины
Исследования последних десятилетий привели ученых к небольшим сдвигам в поиске антидота, но эксперименты на мышах пока не демонстрировали достаточно высоких показателей для гарантированного эффекта его применения на людях.
Клещевина ― род однолетних растений или вечнозеленых кустарников, распространенных по всему миру в тропическом и субтропическом климате. Из семян клещевины путем холодного прессования получают касторовое масло.
Улыбка через слезы
Стрихнин ― мощный стимулятор центральной нервной системы, представляет собой растительный алкалоид, содержащийся в семенах растения, называемого nux vomica (чилибуха — тропическое дерево, иначе называемое рвотным орехом — «Хайтек»). Это растение встречается в южной части Азии (Индия, Шри-Ланка и Ост-Индия) и Австралии. Яд представляет собой белый горький кристаллический порошок без запаха, которым отравляют как перорально, так и при вдыхании или смешивании в физрастворе и введении внутривенно. Стрихнин легко растворяется в кипящей воде, но из-за необычайной горечи ему не так-то просто остаться незамеченным.
Стрихнин препятствует правильной работе аминокислотных нейромедиаторов, главным образом, глицина, который контролирует нервные сигналы в мышцах. Под этим контролем нервные сигналы работают как «выключатель» мышц. Когда он работает неправильно, мышцы всего тела испытывают сильные и болезненные спазмы (судороги). Даже если на сознание или мышление человека вначале это не влияет (за исключением того, что человек очень возбудим и испытывает боль), в конце концов наступает колоссальный мышечный парез, и человек перестает дышать. Яд может остановить дыхание и вызвать судороги от незначительных раздражителей.
Рвотный орех
Первые судороги от смертельной дозы могут появиться через 20–30 минут в случае перорального введения, при интраназальном или внутривенном все произойдет быстрее. Первым симптомом является возбудимость и повышенная тревожность, сопровождаемая рвотой и сокращением мышц. Судороги длятся от 30 секунд до двух минут и принимают форму опистотонического положения: конечности вытянуты и челюсти сжаты. Пациенты могут продемонстрировать risus sardonicus — мышечные сокращения лица, вызывающие постоянную видимость сардонической улыбки. Неконтролируемое сокращение мышц может привести к тахикардии, гипертермии, нарушению дыхательных путей из-за скованности челюсти и шеи, а также к последующим признакам рабдомиолиза, гиперкалиемии, почечной недостаточности и судорог. Судороги будут ухудшаться и могут привести к смерти менее чем через час, в зависимости от размера дозы и других факторов.
Лечение заключается в дезактивации препарата, как правило, в виде промывания желудка, если яд получен перорально, и получении поддерживающей медицинской помощи в условиях больницы. Поддерживающее лечение включает внутривенные инъекции — лекарства от конвульсий и спазмов, а также жаропонижающие препараты.
Не менее известный яд кураре можно получить из растения того же рода, что и чилибуха ― стрихноса ядовитого. Кураре — это смесь из стрихнина и бруцина, возбудителя нервной системы. Механизм действия яда состоит в том, чтобы заблокировать никотиновые ацетилхолиновые рецепторы. Для отравления кураре достаточно, чтобы яд попал в кровоток даже через самую маленькую царапину. А вот перорально яд совершенно безобиден. Коренные жители Южной Америки используют кураре для охоты на диких животных. Их добыча либо умирает от удушья из-за паралича дыхания, либо становится настолько парализованной, что ее можно выследить.
Лягушка, которую не стоит целовать
Батрахотоксин ― яд небелковой природы из группы стероидных алкалоидов. Представляет собой кристаллическое вещество, нерастворимое в воде. Он был впервые выделен из кожи ядовитых лягушек-древолазов (род Phyllobates) из дождевых лесов западной Колумбии, далее подтвердилось содержание этих веществ у двух видов птиц Новой Гвинеи — синешапочной ифриты и дроздовой мухоловки. Нейротоксин содержат жуки Choresine pulchra, которые могут быть в рационе у всех трех животных. Они, скорее всего, и «поставляют» яд — в лабораторных условиях лягушки постепенно теряют ядовитость по причине отсутствия в диете насекомых, позволяющих вырабатывать яд.
Лягушка ужасный листолаз — в ее коже содержится смертельный яд батрахотоксин
Контакт с батрахотоксином вызывает онемение тканей человека. Яд выводит из строя натриевые каналы в нервных и мышечных клетках, тем самым влияя на электрические сигналы, передаваемые по всему телу, парализует конечности и дыхательную систему и вызывает экстрасистолию, аритмию, сердечную недостаточность и, как итог, смерть.
Это свойство яда значительно помогает ученым в исследованиях принципов работы натриевых каналов. В будущем батрахотоксин мог бы использоваться в качестве активного ингредиента в болеутоляющих мазях. При комбинации с ядом скорпиона токсичность яда повышается в 12 раз.
Натриевый канал — мембранный белок, проводящий ионы Li, Na и протоны, он играет огромную роль в поддержании водно-солевого баланса организма. Среди потенциалзависимых натриевых каналов различают уже более девяти подтипов, отличающихся различной чувствительностью к действию блокаторов, которые синтезированы и широко используются в медицине для блокады быстрых потенциалзависимых натриевых каналов вещества, получившие название анестетиков (новокаин, дикаин, лидокаин и другие).
Несъедобное блюдо
Существуют тысячи видов грибов, но только от 50 до 100 из них токсичны для человека. 95% смертей от употребления грибов во всем мире случается из-за грибов вида Amanita (род мухоморы). Отравление происходит в основном естественным путем — по человеческой глупости или незнанию: люди употребляют ядовитые грибы в пищу, принимая их за съедобные.
Аматоксины уже в концентрации 8–10 моль/л подавляют транскрипцию ДНК, полностью блокируя биосинтез белков печени, и это приводит к отмиранию (некрозу) большей части ее клеток. Этот яд термостабилен, то есть его употребление опасно как в сыром, так и в вареном виде. Начало печеночной недостаточности наступает в течение 48 часов после употребления грибов в пищу.
Печень умершего от отравления грибами
Позднее (более шести часов после приема) из-за второго компонента в некоторых из этих грибов ― фаллотоксина — начинается рвота и пенистая диарея, что порой является благоприятным фактором для возможного выздоровления.
На второй стадии отравления пациент временно восстанавливается, симптомы нарушений желудочно-кишечного тракта исчезают, но печень продолжает разрушаться. В результате нарушения биосинтеза белка, фосфолипидов, гликогена развиваются некроз и жировое перерождение печени. Эта стадия может длиться два-три дня и характеризуется повышением уровня билирубина, развитием коагулопатии и, в конечном итоге, печеночной энцефалопатией.
На третьей стадии нарушаются как функция печени, так и почек. Смерть в таком случае наступает через три-семь дней. Хотя действие аматоксинов начинается, вероятно, уже через полчаса после употребления в пищу опасных грибов, распад клеток наступает через двое-трое суток после отравления. Особого противоядия от аматоксиновых грибов нет, лечение проявляется преимущественно поддерживающей терапией.
Опасные водоплавающие
Тетродотоксин ― мощный нейротоксин, который содержится в некоторых видах рыб и животных — синекольчатом осьминоге, тихоокеанских моллюсках и лягушках. Считается, что тетродотоксин вырабатывается морскими бактериями, которые живут в симбиозе с этими существами. У рыб фугу максимальная концентрация тетродоксина сосредоточена в печени и коже. «Мякоть» обычно не содержит токсинов. Тем не менее, в грамотно разделанном филе некоторых рыб, например, Yongeichthys nebulosis, также был обнаружен яд. Тетродотоксин термостабилен и, следовательно, остается в тканях рыбы и после ее приготовления. Поэтому употребление в пищу рыбы, содержащей тетродотоксин, например, рыбы фугу и рыбы-ежа, может быть опасным.
Принцип работы тетродоксина аналогичен механизму воздействия батрахотоксина — он блокирует натриевые каналы. Через неповрежденную кожу вещества не проникают. Опасность представляет попадание токсинов на раневые поверхности, а также — потребление воды и пищи, зараженной ядами.
LD50 (смертельная доза, 50%) ― количество, необходимое для уничтожения 50% контрольной (испытуемой) группы, оценка токсичности яда, которая указывается на килограмм веса. В этом масштабе, например, показатели цианида около 6 мг/кг. Для сравнения, LD50 тетродоксотина составляет около 300 мкг/кг при пероральном приеме и всего 10 мкг/кг при введении.
У человека летальная доза тетродотоксина составляет от 1 до 2 мг, а минимальная доза, необходимая для проявления симптомов, оценивается в 0,2 мг. Появление симптомов интоксикации тетродотоксином обычно происходит через 10–45 минут после приема, но отравление может быть отсрочено на три часа. Первыми признаками становятся онемение лица и конечностей, может появиться сильное головокружение. Сопутствующие симптомы включают в себя тошноту, рвоту, диарею и острую боль в области желудка. Далее появляются и респираторные симптомы — учащенное дыхание. Давление падает, сердечный ритм становится нерегулярным, возникают судороги. В большинстве случаев пациенты находятся в полном сознании вплоть до самой смерти, которая обычно наступает в течение первых шести часов после отравления от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии.
Все люди подвержены отравлению тетродотоксинами. В настоящее время нет известных антидотов к тетродотоксину.
Рыба фугу
Сакситоксин действует практически так же, как и тетродоксин. Это тоже токсичное вещество небелковой природы, выделенное из тканей морского моллюска Saxidomus, его еще называют паралитическим моллюском. На самом деле, моллюски сами по себе яда не вырабатывают, он поступает в их организм вместе с пищей — одноклеточными рода Gonyaulax catenella. Для самих животных токсин не представляет никакой опасности. Но эти раковины считаются съедобными и нередко оказываются в тарелке у людей. Отравления сакситоксином также часто связывают с цветением водоемов — яд был обнаружен и в сине-зеленых водорослях. Симптомы отравления сакситоксином аналогичны интоксикации тетрадоксином. При проглатывании смертельной дозой считается 0,25 мг/кг.
Майтотоксин является одним из самых смертоносных морских ядов, он имеет смертельную дозу в ~0,0002 мг/кг. Вырабатываемый простейшим Gambierdiscus toxicus, разновидностью морского планктона, яд имеет очень сложную структуру, из-за чего его чрезвычайно сложно синтезировать даже учеными-асами в лабораторных условиях.
Морской планктон является пищей для многих рыб, потому майтотоксин представляет реальную угрозу для людей, так как остается в тканях морских обителей надолго.
Симптомы отравления могут проявиться почти сразу или в течение первых 24 часов после отравления. Внешние проявления начинаются с обильной рвоты, через 10–18 часов за ней следуют головная боль, миалгия и потеря сухожильных рефлексов. Через 24 часа проявляются онемение всего тела, полная или частичная потеря чувствительности конечностей и сильный зуд. Эти симптомы постепенно развиваются в течение последующих двух-пяти дней вместе со скачками температуры. Майтотоксин проявляет себя как кардиотоксин, он увеличивает поток ионов кальция через мембрану сердечной мышцы, вызывая сердечную недостаточность, от которой и наступает летальный исход.
Противоядия против майтотоксина не существует.
Рыба фугу и синекольчатый осьминог входят в рейтинг самых смертоносных обитателей моря. Вместе с ними не менее опасной, но менее летальной можно назвать крылатку (рыбу-зебру). Ядовитые шипы этой с виду красивой рифовой рыбки прячутся в плавниках. Отравление сложным по составу ядом крылатки протекает очень тяжело: оно сопровождается судорогами, нарушением деятельности сердца, случается, что на месте прокола развивается гангрена. В теории рыба-зебра способна убить человека, однако такие случаи документально не зафиксированы ни в одном из мест, где она обитает.
В отличие от крылатки, медуза икуранджи совершенно не привлекает внимания, потому и отравление ее ядом представляет большую угрозу. Эта очень маленькая медуза с диаметром купола всего в 2-3 см бороздит побережье Австралии, волоча за собой метровые смертоносные щупальца, по всей длине которых располагаются жалящие стрекательные клетки. Сам «укус» совершенно безболезненный. Первые симптомы возникают только через 30–60 минут. Ужаленный человек испытывает сильные боли в мышцах, тошноту и головокружение, острую головную боль. При сильных ожогах возможен отек легких. Этот эффект назвали синдромом икуранджи. Яд медузы не изучен достаточно хорошо, чтобы создать эффективное противоядие. Более того, яд из стрекательных клеток на куполе икуранджи отличается от яда щупалец. Потому единственной терапией против яда является поддержание жизни жертвы и ускорение вывода яда естественным путем.
Не куколка, а оружие
Диамфотоксин — яд из гемолимфы личинок и куколок жуков рода Diamphidia. Они откладывают яйца на стеблях кустарников рода Commiphora, широко известного как ладан и мирра. Затем самки покрывают свои яйца своими собственными экскрементами, которые затвердевают, превращаясь в защитную броню. После вылупления личинки зарываются на метровую глубину, где делают себе кокон из песка и могут пролежать так несколько лет, прежде чем закончить превращение в следующую фазу развития. Охотники-бушмены ищут эти личинки в земле, чтобы выдавить из них насыщенную ядом гемолимфу и смазать ядом поверхность стрел (не само острие) для охоты.
Личинка диамфидии
В качестве первых симптомов отравления диамфотоксином у жертв начинается онемение конечностей, и им становится трудно дышать, что перерастает в цианоз (синюшность кожных покровов — «Хайтек») и остановку дыхания. Диамфотоксин повышает проницаемость клеточных мембран в красных клетках крови. Это не влияет на нормальный поток ионов между клетками, но позволяет всем маленьким ионам легко проходить через клеточные мембраны, что смертельно нарушает их уровень в клетках. Хотя диамфотоксин не обладает нейротоксическим действием, его гемолитический эффект летален, так как может снизить уровень гемоглобина на целых 75%. Крупные млекопитающие, на которых охотятся таким образом, медленно умирают даже от небольшой инъекции яда.
Умирает жертва диамфотоксина долго и мучительно, изгнанный из организма гемоглобин фильтруется почками и выводится естественным путем. Бушмены ищут умирающую жертву по следам — вывод гемоглобина придает моче почти черный цвет. Смертельная доза этого яда равна 0,000025 мг/кг.
Смертоносная улитка
Улитка географический конус обитает в тропической части Тихого океана. Она охотится двумя способами: выпускает токсины в воду или кусает зубами, отравляя ядом. Конотоксин, яд географического конуса, имеет сложный состав и включает до 50 пептидов и аминокислот, причем у каждого подвида улиток эти компоненты специфические и по-разному действуют на нервную систему жертв. Токсины большинства конусов вызывают лишь резкое ухудшение самочувствия и боль, и только яды нескольких видов — текстильного, мраморного, полосатого — абсолютно смертельны. Яд этих видов действует как анестетик, поэтому после укуса человек не чувствует боли, но паралич и смерть наступают очень быстро — в течение пяти минут. За это конотоксин иногда называют «ядом выкуренной сигареты», подразумевая, что после укуса у человека остается времени лишь на одну затяжку. Ежегодно в мире умирает более десятка дайверов при попытке поднять красивый конус со дна.
В яде улитки, которым она отравляет воду вокруг себя, — уникальный инсулин. Во время испытаний, синтетическая версия гормона — сделанная из более коротких белковых цепей, чем обычный инсулин — снизила уровень сахара в крови у взрослых рыбок данио. Инсулин — лишь часть ядовитой смеси, известной как «полная нирвана». Этот яд позволяет улитке охотиться на целые стаи рыб, отправляя их в гипогликемический шок ― состояние, вызванное резким снижением уровня сахара в крови. Не существует противоядия от него, так как он содержит смесь нервных агентов. Но есть и плюсы ― из яда этих моллюсков уже выделен компонент, который в сверхмалых дозах отлично обезболивает, но не вызывает привыкания подобно морфию.
Легендарный отравитель
Кантаридин — яд небелковой природы, который в природе встречается в гемолимфе у представителей семейства жуков-нарывников, в частности, у небезызвестной своими свойствами афродизиака шпанской мушки. В чистом виде яд ― порошок коричневого или черного цвета либо тонкие пластинки, напоминающие чешуйки. В древности он использовался в качестве противовоспалительного средства и везикулянта. В некоторых странах, где популярна традиционная медицина, его до сих используют для удаления бородавок. Его компоненты входят в состав мазей для лечения контагиозного моллюска. Сейчас кантаридин исследуют в лабораториях в качестве экспериментального противоопухолевого средства.
Но есть и другая возможность использования столь мощного лекарственного средства — изощренные жестокие убийства. Кантаридин очень токсичен, так как представляет собой нервно-паралитический яд. Его побочным эффектом у мужчин является очень сильная, даже болезненная эрекция. Хотя вряд ли это может обрадовать жертву. Наряду с ядами еще некоторых, менее смертельных насекомых, отравление кантаридином называется колептеризмом. Уже в первые минуты отравления у жертвы начинаются ощущения покалывания и жжения, краснеет кожа, через 40–60 минут появляются волдыри. Если доза кантаридина не летальна (смертельная доза 1мг/кг), то волдыри могут начать гнить, а ткани вокруг них мертвеют. Через два-три часа после отравления пузыри вздуваются на слизистой гортани, носа и полости рта. Вскоре после их появления жертва ощущает сильную головную боль, клонические и тетанические судороги, затруднение дыхания, падение сердечного ритма и понижение температуры в конечностях. Кантаридин выводится естественным путем, вызывая воспалительные процессы по всему пути выведения.
Кадр из сериала «Борджиа», костюмеры воссоздали легендарное кольцо Папы, которое, по свидетельствам современников, активно использовалось для отравлений с помощью встроенных в него встроенных механизмов
Настоящим мастером отравлений прослыл Папа Римский Александр VI — Родриго Борджиа. Семья Борджиа использовала несколько видов ядов, лидером среди них была кантарелла — разновидность яда, состав которого так и остался доподлинно неизвестным. Идеальный яд, по мнению Папы, должен быть надежным, эффективным, легко скрываемым и медленно действующим, но достаточно сильным, чтобы убить жертву. По-видимому, кантарелла представляла собой сложную смесь, содержащую мышьяк в сочетании с кантаридином и другими опасными органическими веществами, не оставляющими следов.
Итальянский врач и историк Паоло Джовио в XVI веке писал, что кантарелла представляла собой белесый порошок с приятным вкусом, напоминающим сахар, и что у современников не было никаких сомнений: в ряде громких смертей был виновен именно этот яд. По желанию заказчика кантарелла может убить за день, месяц или год. Также считалось, будто яд настолько силен, что противоядия не существует. Современники писали, что у жертв проявлялись различные симптомы: спутанность сознания, рвота, боль в животе и диарея, которые вполне походили на достаточно распространенные заболевания того времени, например, дизентерию. Более того, похоже, что папа Александр VI и его сын Чезаре и сами стали жертвами отравления кантареллой.
Бродяга из джунглей
Бразильские странствующие пауки — самые ядовитые пауки на планете. Они принадлежат к роду Phoneutria, который состоит из нескольких видов пауков. Эти пауки печально известны своей агрессивностью и токсичностью их укуса. Такое поведение на самом деле является защитным механизмом. Когда им угрожают или они подвергаются нападению, они поднимают передние пары ног, показывая своим хищникам, что они готовы атаковать. Поэтому их укусы фактически являются актом самообороны, и они делают это только тогда, когда их провоцируют, случайно или намеренно.
Бразильский странствующий паук
Но так как пауки в прямом смысле ходят по земле и нередко забираются, например, в бананы (австралийский банановый паук — тоже из рода Phoneutria, — «Хайтек»), контакты с людьми неизбежны. Яд пауков данного рода содержит мощный нейротоксин, PhTx3. В течение 30 минут после укуса симптомы отравления становятся очевидными, но четкой их градации нет. Они включают в себя перепады сердцебиения, высокое или низкое кровяное давление, спазмы в животе, тошноту, головокружение, затуманенное зрение и судороги. Яд представляет собой сложную смесь токсинов, пептидов и белков, которая влияет на ионные каналы и химические рецепторы в нервно-мышечной системе. Он содержит несколько нейротоксичных полипептидных фракций. Из-за моментального заражения лимфатической системы попадание в кровеносную систему в 85% случаев приводит к остановке сердца. Смерть может наступить настолько быстро, что на нее не успеют среагировать даже при наличии врача с мощными антивоспалительными и кардиостимулирующими средствами в шаговой доступности.
Яды природного происхождения — механизм защиты живых существ от угроз, встающих перед ними. Такие токсины не предназначены для того, чтобы убивать, хотя люди и научились их умело использовать для этих целей. Но как показывают исследования некоторых вышеупомянутых ядов, они или их компоненты могут помогать лечить, значительно облегчать различные заболевания или выступать в качестве верного помощника для изучения работы той или иной системы организма. В дикой природе от людей не требуется ничего сверхъестественного — просто не трогать, не вдыхать и не глотать ядовитые растения и животных. Это не так сложно, как кажется.
Источник
